13 June 2022, 05:00 WIB

Mewaspadai Bahaya Obesitas di Saat Transisi Menuju Endemi


Djoko Santoso Guru Besar Fakultas Kedokteran Unair, Ketua Badan Kesehatan MUI Jatim |

SUDAH hampir dua bulan liburan panjang mudik Lebaran berlalu tanpa gejolak berarti. Hal itu membuat banyak pihak optimistis bahwa pandemi covid-19 sedang bertransisi menuju endemi. Roda perekonomian kembali bergerak kencang: stasiun, bandara, terminal, pelabuhan, hotel, mal, restoran, kafe, pasar, dan warteg kembali beroperasi dengan kapasitas penuh.

Libur panjang mudik Lebaran juga berarti saatnya wisata bersama keluarga, jalan jalan dan menikmati beragam kuliner, seolah membalas dendam setelah dua tahun terkungkung di rumah gara-gara pandemi. Ancaman meledaknya gelombang ketiga covid bisa dikatakan sudah mereda. Akan tetapi, ada potensi ancaman yang lain. Kegemaran berkuliner ria tanpa kontrol akan memicu kegemukan atau obesitas, dan ini bisa berisiko fatal.

Obesitas, setidaknya akan memengaruhi tekanan darah, juga pola metabolisme glukosa (gula) dan lemak tubuh. Kecuali atlet, itulah yang akan terjadi pada orang yang mengalami obesitas, yakni orang yang secara umum indeks massa tubuhnya lebih dari 30. Adapun pada orang yang indeks massa tubuhnya lebih dari 30 sisanya (seperti atlet, kelompok obesitas non-sarkopenik dan kelompok obesitas sarkopenik), tidak secara khusus dibahas di sini.

 

Meningkat tajam

Kecenderungan obesitas mulai naik di akhir abad ke-20, dan semakin meningkat tajam pada abad ke-21. Epidemi obesitas ini berawal di negara-negara maju sejak 40 tahun yang lalu. Namun, dalam 10-20 tahun terakhir ini menggejala di banyak negara berkembang. Menurut WHO, secara global ada 1,9 miliar orang dewasa yang kelebihan berat badan atau obesitas. Kelebihan berat badan adalah pintu masuk bagi sederetan penyakit berat, seperti gangguan jantung, ginjal, dan sistem kekebalan (kanker).

Semakin gemuk (obese) seseorang, semakin besar risiko tubuhnya terkena gangguan penyakit, seperti hipertensi dan kencing manis. Jika tekanan darah seseorang melebih batas normal (140/90 mm hg) maka aliran darah ke ginjal akan terhambat atau menjadi tidak lancar. Jika tak segera ditangani, salah satunya bisa mengarah ke gagal ginjal kronis berat, bahkan bisa cuci darah atau cangkok ginjal. Jadi, kegemukan bisa menjadi pintu gerbang masuknya kencing manis, hipertensi, dan keduanya bisa berakhir ke gagal ginjal tahap akhir.

Padahal jumlah penderita penyakit ginjal di Indonesia menempati urutan kedua setelah penyakit jantung. Menurut data lama Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, ada 1.499.400 penduduk Indonesia yang menderita batu ginjal, dan sebanyak 499.800 orang di antaranya menderita penyakit ginjal. Ini data lama sembilan tahun lalu. Jumlahnya sekarang bisa dipastikan jauh lebih besar, dan salah satu penyebab utama penyakit katastropik (termasuk gagal ginjal) ialah karena obesitas.

Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi penduduk usia di atas 18 tahun yang mengalami kelebihan berat sebesar 28,9%, yakni dengan berat badan berlebih sebesar 13,5% dan obesitas sebesar 15,45%. Pada 2016, jumlahnya meningkat, totalnya jadi 33,5%, dengan berat badan berlebih 12,8% dan obesitas 20,7%. Sementara data 7th Report of Indonesian Renal Registry 2014, sebanyak 56% penderita ginjal kronis adalah usia produktif di bawah 55 tahun. Bisa dikatakan, penyakit gagal ginjal kronis banyak menerpa mereka yang berada pada usia produktif.

Orang yang mengalami obesitas mudah terkena komplikasi kardiometabolik seperti hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes mellitus (kencing manis), dan dislipidemia (gangguan lemak darah). Baik sendiri maupun kolektif, ketiganya dapat memengaruhi kualitas pembuluh darah. Akibatnya, orang yang obesitas berisiko tinggi terkena stroke, serangan jantung, penyakit jantung koroner, gagal ginjal kronis, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Selain itu, tekanan darah tinggi, indeks massa tubuh/lingkar perut berlebih, gula darah abnormal, konsentrasi abnormal dari trigliserida dan HDL-kolesterol, merupakan elemen penyusun sindrom metabolik (kondisi yang meningkatkan risiko hipertensi, penyakit jantung, stroke, dan diabetes) atau sindrom adipositas visceral (penimbunan jaringan lemak di perut).

Di luar itu, kadar asam urat dan apnea obstruktif (penyumbatan saluran udara saat tidur), juga sering dikaitkan dengan sindrom metabolik. Sejak ratusan tahun yang lalu, kedua elemen tersebut sudah dikaitkan dengan kondisi obesitas. Namun, sampai saat ini para ahli belum juga menetapkan kedua elemen tersebut masuk ke kriteria sindrom metabolik.

Obesitas bisa memicu sederetan risiko yang saling berkaitan dengan cara yang sangat kompleks. Salah satunya resistensi insulin (ketidakmampuan tubuh untuk mengolah gula menjadi energi). Pemicunya disebabkan kelebihan kalori, berlebihan mengonsumsi gula, lemak, dan garam, dan menjadi lebih parah karena kurang gerak fisik (sedentary). Kemajuan teknologi seperti penemuan mesin, kendaraan, komputer, dan gadget semakin memudahkan kerja manusia, dan secara global meningkatkan kecenderungan gaya hidup yang minim gerakan fisik.

Kurangnya gerak badan, berarti hanya sedikit energi yang dikeluarkan, sehingga kapasitas simpan di tubuh menumpuk banyak tersisa. Glikogen dan trigliserida menumpuk di jaringan metabolisme utama (hati), otot, dan jaringan lemak bawah kulit. Jadi, gabungan konsumsi nutrisi yang berlebihan dan kurangnya gerak badan inilah yang mengakibatkan obesitas menjadi berisiko karena menghasilkan efek yang merusak. Akan tetapi, ada juga obesitas yang disebabkan faktor genetik (keturunan), yang tidak dibahas di sini.

 

Menjadi rentan

Saat mengalami obesitas, kondisi tubuh cepat atau lambat akan menjadi rentan. Salah satunya ditunjukkan dengan rendahnya kualitas pembuluh darah, yang akan berakibat menurunkan kualitas hidupnya. Lalu, mengapa timbunan lemak visceral di perut dapat menjadi sangat berbahaya? Jaringan lemak putih visceral ini memiliki aktivitas metabolisme yang berbeda dengan yang ada di jaringan subkutan (jaringan dibawah kulit). Kemampuan untuk merespons efek antilipolisis insulin di jaringan perut lebih rendah daripada jaringan di bawah kulit tersebut.

Lipolisis adalah proses pelepasan lemak dari jaringannya, sedangkan insulin berfungsi untuk memproses glukosa makanan menjadi energi. Efek antilipolisis insulin adalah kondisi di mana insulin tidak bisa berfungsi memproses glukosa menjadi energi. Karena kemampuan merespons efek antilipolisis di jaringan perut ini rendah, lemak dan glukosa yang tersimpan di jaringan perut ini sulit diubah menjadi energi, alias tidak terserap, dan semakin lama semakin menumpuk.

Adapun lipolisis katekolamin adalah proses kimiawi yang melepaskan hormon siaga ke aliran darah untuk merespons stress atau emosi. Penelitian menyebut, efek lipolisis katekolamin di jaringan perut lebih tinggi di jaringan di bawah kulit. Hal itu berarti lemak visceral (di jaringan perut) memiliki sifat yang jauh lebih merusak daripada lemak subkutan (di bawah kulit).

Meluasnya jaringan lemak di perut akibat mengonsumsi kalori yang berlebihan ini cenderung merangsang perekrutan sel radang, termasuk makrofag (sel penting dalam sistem kekebalan tubuh). Makrofag ini mendeteksi menumpuknya sel-sel lemak di perut, dan ini dianggapnya sebagai zat asing yang akan mengganggu keseimbangan ekosistem. Maka, makrofag menganggapnya sebagai ancaman (serangan musuh) yang harus dihadapi dan dirusak. Makrofag lantas aktif dan mengeluarkan senjatanya, yaitu memproduksi sitokin pro-inflamasi, yang langsung digunakan untuk menyerang insulin. Karena diserang, insulin tidak bisa menjalankan fungsinya untuk mengubah lemak menjadi energi. Inilah sebabnya, orang yang kegemukan sangat berisiko mengalami resistensi insulin.

Pada penderita obesitas, asam lemak bebas akan lepas dari hati menuju ke dalam darah dan masuk ke dalam sel (melalui pintu yang di sebut reseptor FATP1), serta mengubah jalur seluler normal menjadi abnormal (disebut aktivasi jalur serin kinase). Sebagian produk dari aktivasi jalur abnormal ini ialah fatty acyl-CoA, zat yang akan merusak rumah energi sel yang disebut mitokondria. Kemudian akan mengoksidasi lemak serta memproduksi spesies oksigen reaktif yang bersifat sangat merusak, karena mampu memisahkan valensi pasangan ikatan kimia hingga menyebabkan stres oksidatif.

Di samping itu, sebagian lain produk aktivasi jalur abnormal serin kinase (melalui pintu yang disebut zat diacylglycerol/DAG) akan mengganggu proses pengangkutan gula ke dalam sel melalui perubahan reaksi kimia (modulasi fosforilasi IRS-1 dan fungsi GLUT-4). Orang dengan kondisi obesitas juga mengalami aktivasi jalur toll-like receptor (TLR), yang secara bersama-sama akan meningkatkan produksi sitokin pro-inflamasi, khususnya hormon interleukin 6 (IL-6). IL-6 inilah yang kemudian merangsang hati untuk menghasilkan zat-zat radang (C-reactive protein/CRP) yang sangat berperan dalam perusakan lapisan dalam dinding pembuluh darah (endotel), khususnya pembuluh darah kecil (mikrovaskuler), serta mendorong ke arah sindroma metabolik.

Umumnya obesitas bisa memicu resistensi insulin. Namun, ada juga obesitas yang tidak memicu resistensi insulin, misalnya pada atlite. Umumnya, indeks masa tubuh pada atlet lebih dari 30, tetapi lingkar paha dan dada lebih lebar daripada lingkar perutnya. Artinya, otot-ototnya besar, tetapi perutnya tidak ikut membesar. Tetapi jika lingkar perutnya ikut membesar, ini bisa mengarah menjadi penyakit, istilah medisnya obesitas non-sarkopenik.

Ada kategori yang lebih berat, yang disebut obesitas sarkopenik (lingkar perutnya besar sekali, massa otot menipis, lemak di perut menumpuk, dan massa tulangnya sangat keropos). Begitulah beragam kategori obesitas yang bisa memicu resistensi insulin. Akan tetapi, ada juga orang kurus yang mengalami resisten insulin, misalnya karena faktor genetik (keturunan) atau faktor lainnya.

 

Obesitas dan risiko gagal ginjal kronis

Dalam kondisi normal dan sehat, ginjal sangat adaptif menopang sistem biologi tubuh karena dibekali sistem otonomi khusus untuk memproteksi diri menghadapi berbagai kondisi. Misalnya, saat menghadapi serangan penyakit. Namun, proteksi diri ini tidak menjamin segalanya. Dengan atau tanpa penyakit ginjal, secara alamiah fungsi ginjal akan semakin menurun karena bertambahnya usia.

Diketahui bahwa pada orang usia muda, fungsi ginjal bisa mencapai 100 cc/menit. Saat usia tua, fungsi ginjal bisa menurun hingga ke angka 60 cc/menit, dan level ini masih dalam batas aman fisiologis. Bedanya, ginjal usia tua gampang sekali jatuh ke situasi gagal ginjal kronis ketika menghadapi gangguan tubuh atau tekanan yang ekstrem, misalnya kegemukan. Karena tertekan oleh kegemukan dalam waktu yang lama, fungsi ginjalnya semakin menurun, yang ditandai dengan proses peradangan. Semakin gemuk seseorang, penurunan fungsi ginjalnya semakin cepat.

Kelebihan berat badan, terutama di sekitar perut, akan menyebabkan banyak efek metabolik merugikan yang berdampak pada ginjal. Kegemukan dapat mengaktifkan sistem saraf simpatis tubuh, selanjutnya akan melepaskan hormon yang dapat meningkatkan penyimpanan natrium (zat garam) dan tekanan darah. Kelebihan berat badan akan merusak kemampuan tubuh untuk memindah zat gula (glukosa) dari darah ke sel. Akibatnya, tubuh lebih sulit untuk mengeluarkan kelebihan gula di darah, yang pada gilirannya menyebabkan diabetes.

Penjelasan di atas menunjukkan betapa kompleksnya mekanisme molekuler obesitas ini, dan betapa besar risiko yang ditimbulkannya. Maka, menjadi penting untuk mengelola dan mencegah terjadinya kegemukan di wilayah perut agar tidak berlanjut menjadi sederetan penyakit berat seperti gagal ginjal kronis. Ajakan menjaga pola makan dan memperbanyak gerak tubuh dalam kehidupan sehari-hari akan sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya penyakit.

Paradigma kesehatan preventif (pencegahan) haruslah bisa semakin menggeser paradigma kuratif (pengobatan). Jika kampanye kesehatan preventif ini bisa menjadi gaya hidup, kualitas kesehatan nasional akan meningkat dan beban biaya pengobatan secara nasional akan semakin menurun.

BERITA TERKAIT